понедельник, 29 марта 2010 г.

Поражения нервной системы при ВИЧ-инфекции и СПИДе

ВИЧ-инфекция - антропонозная вирусная инфекция, характеризующаяся медленно прогрессирующим иммунодефицитом и связанным с этим развитием вторичных инфекционных и опухолевых процессов, приводящих к летальному исходу. Последняя стадия заболевания проявляется полной декомпенсацией иммунной системы - синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИД).

Частота

По данным Федерального центра по СПИДу, в конце 2000 г. в СНГ проживало более 500 000 ВИЧ-инфицированных.

Этиология

Возбудитель - вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) рода Retrovirus подсемейства Letivirine. Эти вирусы погибают при температуре 56°С в течение 30 мин, но устойчивы к низким температурам. Быстро погибают под воздействием этанола, эфира, ацетона и обычных дезинфицирующих средств. Известно два типа вирусов: ВИЧ-1 распространен в Северной и Южной Америке, Европе, Азии, Африке; ВИЧ-2 - менее вирулентный вирус, основной возбудитель СПИДа в Западной Африке. Термин «СПИД» не идентичен ВИЧ-инфекции, так как иммунодефицит может на определенной стадии инфекционного процесса отсутствовать.

Эпидемиология

Источник инфекции - человек в любой стадии болезни. Вирус выделяют из крови, спермы, влагалищного секрета, материнского молока, слюны. Пути передачи - половой, парентеральный, трансплацентарный, через материнское молоко. Группа риска - гомосексуальные и бисексуальные мужчины, наркоманы, реципиенты крови и ее компонентов.

Классификация

1-я стадия - инкубация (2-6 нед. и более); 2-я стадия - первичных проявлений: мононуклеозоподобный синдром, бессимптомная (латентная) и фаза генерализованной лимфаденопатии, у части больных появляется головная боль, миалгии и артралгии; 3-я стадия - вторичных заболеваний (дефицит массы тела до 10%, поверхностные поражения кожи грибковой или бактериальной природы) похудание более чем на 10% исходного веса тела, рецидивирующие поражения кожи, слизистых оболочек и внутренних органов грибковой, бактериальной или вирусной природы, рецидивирующий опоясывающий лишай, туберкулез легких, локализованная саркома Капоши, кандидоз пищевода, поражения нервной системы различной этиологии; 4-я стадия - терминальная.

Патогенез

Вирус ВИЧ поражает моноциты, макрофаги и родственные клетки СD4, микроглию. Вирус репродуцируется в основном в лимфоидной ткани и в эпителии кишечника, микроглии мозга. У 90% больных СПИДом имеются морфологические изменения нервной системы.

Клиническая картина

Клинические неврологические проявления встречаются у 2/3 больных СПИДом, однако только у 10% неврологические симптомы являются первыми признаками ВИЧ-инфекции. Ранние неврологические расстройства появляются спустя 8-12 нед. с момента заражения, при наличии ВИЧ-антител и положительных серологических реакций. Клиническая картина легко протекающего менингита или менингоэнцефалита. На фоне головной боли и лихорадки появляются менингеальные знаки и умеренные симптомы поражения черепных нервов. В ликворе обнаруживается незначительный лимфоцитарный плеоцитоз на фоне нормального содержания белка и глюкозы. Увеличивается печень, селезенка и лимфатические узлы. Спустя 1,5-2 мес. неврологические симптомы спонтанно регрессируют.

В более поздние сроки развиваются тяжелые неврологические осложнения СПИДа в виде проявлений энцефалита.

У ВИЧ-инфицированных на различных этапах патологического процесса нередко развиваются сопутствующие заболевания - «оппортунистические инфекции». К ним относятся токсоплазмозный энцефалит, цитомегаловирусный менингоэнцефалит, герпетический энцефалит, криптококковый, листерозный менингиты, васкулиты. Диагностируются такие осложнения ВИЧ-инфекции при люмбальной пункции и исследовании ликвора.

Диагноз подтверждается при ИФА (первичное выделение антител к ВИЧ).

Лечение

Назначаются противовирусные препараты; зидовудин (ретровир, ацидотимидин) по 200 мг 6 раз в сутки; залцитабин по 0,75 мг 3 раза в сутки; интерферона, виферон, саквинавир, индинавир; тимоген.

Прогноз

После бессимптомного периода у всех пациентов развиваются клинические проявления. При переходе ВИЧ-инфекции к СПИДу ожидаемая продолжительность жизни не превышает 2-3 лет.

Профилактика

Воспитание у молодежи нравственности, ответственности и соответствующих гигиенических навыков, борьба с наркоманией.

Поражение периферической нервной системы при сахарном диабете

Сахарный диабет - это заболевание эндокринной системы, возникающее из-за недостатка инсулина и характеризующееся грубым нарушением обмена углеводов, а также другими нарушениями обмена вешеств. Инсулин необходим для поддержания нормального уровня глюкозы в крови. Он способствует поступлению глюкозы в клетки, регулирует белковый обмен, стимулируя синтез белков из аминокислот и их транспорт в клетки.

Большую распространенность данное заболевание получило в 20-м веке. Но сахарным диабетом страдали и в деревних цивализациях.

На левой картинке изображен отец медицины деревного Египта Имхотеп. На правой картинке - найденный в 1956 г. папирус, в котором описаны симптомы сахарного диабета.


Авиценна (980-1037) родился в Бухаре в арабской семье. Известен как принц врачей. В его книге Аль-канон подробно описал симптомы сахарного диабета и установил критерии дифференциальной диагностики и лечения данного заболевания. Эти критерии применялись в Европе до 17-го века.

Распространенность сахарного диабета

Сегодня на планете насчитывается 150 миллионов человек, больных сахарным диабетом. Из них россияне составляют 8 миллионов. С каждым годом эти цифры растут.


Сахарный диабет и его осложнения

Различают 2 типа сахарного диабета:

  • Сахарный диабет 1-го типа (инсулинозависимый). Приобретенное аутоиммунное заболевание, при котором поджелудочная железа теряет способность вырабатывать инсулин. Сахарный диабет 1-го типа развивается в основном у детей и лиц молодого возраста.

  • Сахарный диабет 2-го типа (инсулинонезависимый). Приобретенное заболевание, при котором уровень сахара повышается из-за невозможности эффективно использовать инсулин пожелудочной железы. Обычно сахарный диабет появляется у людей старше 40 лет, имеющих избыточный вес. Это наиболее распространенный тип заболевания и встречается в 80-85 % случаев.

Значительные открытия в области фармакологии и диабетологии предоставили большие возможности в терапии сахарного диабета 1-го и 2-го типа. Однако, проблема осложнений сахарного диабета до сих пор остается сложной задачей и имеет много нерешенных вопросов. Сушествует множество осложнений сахарного диабета, но самыми частыми из них являются следующие:
  • Диабетическая ретинопатия - поражение сетчатки, выявленное при осмотре глазного дня. По нашим данным, среди пациентов с сахарным диабетом диабетическая ретинопатия встречается у 32%. Данной проблемой занимаются окулисты.

    A: Продольное сечение глазного яблока у пациента с диабетической ретинопатией.

    B: Так выглядит сетчатка при осмотре глазного дна. 1. Очаги кровоизлияния. 2. Маленькие множественные эрозии.

    Данная картина характерна для пролиферативной ретинопатии.

  • Диабетическая нефропатия - поражение почек. Определяется повышением количества альбумина в суточной моче. По нашим данным, среди пациентов с сахарным диабетом диабетическая нефропатия встречается в 20% случаев. Данной проблемой занимаются нефрологи и урологи.

    На рисунке видно, как работает глуморальный аппарат здоровой почки, с помощью которого происходит фильтрация мочевины из крови с выделением из организма по мочевыводящим путям.(1) При диабете нарушается целостность этого аппарата, и вместе с мочевиной (2)выводятся белки.(3)

  • Диабетическая невропатия - поражение периферических нервов. Самое частое осложнение сахарного диабета, выявляется у 50-55% пациентов с сахарным диабетом. Данной проблемой занимаются неврологи.


    При сахарном диабете поражаются аксоны самого нерва (аксонопатия), а также миелиновые оболочки (миелиопатия).


Что такое диабетическая невропатия?

Диабетическая невропатия - это клинические или субклинические признаки поражения периферической нервной системы у пациентов с сахарным диабетом при отсутствии других причин их развития. (Международная конференция по диабету. Сан Антонио 1988) Актуальность данной проблемы заключается в том, что диабетическая невропатитя является основной причиной инвалидизации пациентов с сахарным диабетом. Присоединение сосудистой недостаточности к диабетической невропатии повышает в несколько раз риск развития диабетической стопы (гггггг). Ампутация конечностей в результате диабетитческой невропатии составляет 1,3%, при этом смертность в течение первого года после ампутации составила 61%.


Красный треугольник развития диабетической стопы. Невропатия, сосудистая недостаточность и инфекция -достаточные условия, которые при наличии малой травмы способствуют развитию этого страшного осложнения.

Сушествуют различные теории развития этого осложнения. Самыми распространенными являются метаболическая и сосудистая теории.
  • Сосудистая теория. Нарушение метаболизма глюкозы из-за недостаточно вырабатываемого инсулина в организме влечет за собой серьезные внутриклеточные нарушения. Данные нарушения в эндотелиях (клетках, образующих внутреннние стенки сосудов) вызывают их опухание и деструкцию, что в конечном итоге сужает просвет мелких сосудов. Данное изменение называется агиопатия. Ангиопатия может встречаться в сосудах сетчатки (ретинопатия), в сосудах почек (нефропатия) и в сосудах периферических нервов (невропатия).

    На левой картинке показан процесс напухания (гидратации) эндотеляльных клеток (1), что приводит в конечном итоге к дезорганизации внутриклеточного сустава и сужению просвета сосудов (2) (ишемический эффект). На правой картинке - деструкция сосудистой стенки является причиной кровоизлияния (геморрогический эффект).

  • Метаболическая теория. Из-за недостаточного количества инсулина в организме глюкоза метаболизируется (расщепляется с выходом энергии) до молекулы пироват. Дальше пироват не продолжает свой путь метаболизма в митохондриях (энергостанции наших клеток) до воды и углекислого газа. Избыток пировата в клетках активизирует другие биохимические реакции метаболизма пировата. Под действием других ферментов молекулы пироват переформируются в сорбитол. У пациентов с сахарным диабетом внутриклеточная концентрация сорбитола в несколько раз превышает норму. Повышение осмотического давления вызывает отек нерва и нарушение электровозбудимости нервных мембран.


    На рисунке изображен срединный нерв во время прохождения в карпальном канале. Стрелками отмечено увеличение диаметра нерва за счет его отека у пациента с сахарным диабетом.

Диабетичекая невропатия - это неоднородное заболевание, имеющее много различных форм поражения:
  • Дистальная симметричная сенсомоторная полиневропатия. Это симметричное поражение периферических нервов (в основном нижних конечностей). Данная патология имеет симметричный характер. Первые симптомы - это онемение в дистальных отделах нижних конечностей. На ранних стадиях болезни пациенты жалуются на онемение больших пальцев стоп, далее онемение охватывает все пальцы. Со временем зона онемения распространяется выше до уровня нижней трети голени (зона, напоминающая форму носков). При выраженных формах онемение доходит до середины бедра. По частоте боль занимает второе место после онемения. В основном пациенты испытывают чувство жжения и покалывания в дистальных отделах стоп, усиливающееся в ночное время. Несмотря на нейрофизиологические изменения в двигательных волокнах периферических нервов нижних конечностей, выявленных на ЭМГ, клинически двигательная слабость (парез) выявляется крайне редко.

    При осмотре пациента с дистальной симметричной сенсомоторной полиневропатией определяется снижение тактильной и температурной чувствительности до середины голени с двух сторон симметричного характера, напоминающее форму носков. На ЭМГ отмечается выраженное снижение амплитуды мышечного ответа при стимуляции периферических нервов нижних конечностей.

  • Фокальная (очаговая) невропатия. Данная невропатия имеет очаговый и несимметричный характер. Причиной развития данного заболевания является отек нерва во время его прохождения через узкие анатомические туннели. В литературе описан 31 различный туннельный синдром с поражением черепномозговых нервов, межреберных нервов и периферических нервов верхних и нижних конечностей. Часто встречается сдавливание срединного нерва в карпальном канале, малоберцового нерва в фибулярном канале и большеберцового нерва в тарзальном канале. Для этого заболевания характерно онемение в зоне иннервации пораженного нерва. Боль локализуется в месте сдавливания нерва и иррадирует по ходу нерва выше и ниже места сдавливания. В отличие от дистальной сенсомоторной невропатии двигательная слабость (парез) имеет выраженный характер, часто встречается мышечная гипотрофия (снижение мышечной массы иннервируемой мышцы).

    При осмотре пациента с фокальной невропатией с поражением левого малоберцового нерва синим цветом отмечена зона снижения чувствительности, совпадающая с зоной иннервации левого малоберцового нерва. Красным цветом отмечена болезненность при пальпации, которую испытывает пациент. Это зона вокруг фибулярного канала слева. На фотографии видна гипотрофия мышц голени и стопы слева у данной пациентки.

  • Проксимальная амиотрофия. Редкая форма поражения периферических нервов при сахарном диабете. Причина ее не совсем ясна. Отличительной особенностью данного заболевания является проксимальный характер поражения - на уровне поясничного сплетения с постепенным распространением патологического процесса в дистальное направление. Ведущий симптом - это гипотрофия мышц бедра и ягодиц, имеющая в большинстве случаев симметричный характер. Нередко отмечается затруднение при вставании из положения сидя или лежа ( положительная проба Говерса). Онемение в зоне иннервации поясничного сплетения не имеет выраженного характера.

    На фотографии слева представлена гипотрофия мышц бедер у пациента с проксимальной диабетической амиотрофией. На рисунках справа пациент испытывает большое затруднение при вставании из положения лежа или сидя(положительная проба Говерса) из-за гипотрофии и слабости мышц бедер и ягодиц.

  • Проходящая гипергликемическая невропатия. Часто при повышении уровня глюкозы сверх уровня нормы (гипергликемии) наблюдаются жалобы на жжение и покалывание в ногах, которые проходят самостотельно после нормализации уровня сахара в крови.

  • Инсулиновая (острая гипогликемическая) невропатия. Отмечается в начальных стадиях инсулиновой терапии. При резком снижении уровня сахара пациенты жалуются на чувства жжения, покалывания и онемения в дистальных отделах нижних конечностей. Этими жалобами сопровождаются чувство слабости, тошнота и потливость. При нормализации уровня сахара крови эти изменения самостоятельно полностью проходят. Данная невропатия наблюдается при любых гипогликемиях, в том числе и при гипогликемиях, не связанных с применением инсулина.

Методы диагностики диабетической невропатии

Методы диагностики диабетической невропатии:
  • Клинические тесты. Определяется степень нарушения температурной, вибрационной, тактильной и болевой видов чувствительности, а также наличие двигательных и вегетативных нарушений.

    Методы проверки тактильной чувствительности (левый рисунок) и вибрационной чувствительности(правый рисунок)

  • Электромиография (ЭМГ, ЭНМГ). С помощью данного метода можно четко определить характер, степень и уровень поражения периферической нервной системы. Этот метод необходим для выявления ранних форм невропатий у пациентов с сахарным диабетом. По нашим данным, при исследовании 112 пациентов с сахарным диабетом при отсутствии жалоб на онемение, боль или слабость в верхних и нижних конечностях было выявлено 35 случаев с дистальной сенсомоторной невропатией и 25 случаев с фокальной невропатией. Данный результат является абсолютным основанием для проведения электромиографии всем пациентам с сахарным диабетом даже при отсутствии клинических изменений. См. тоже 1

    Стимуляционное электромиографическое исследование периферических нервов нижних конечностей для уточнения характера, степени и уровня поражения при диабетической невропатии. На рисунке справа сигнал (потенциал двигательных единиц) получен при игольчатом исследовании прямой бедренной мышцы у пациента с проксимальной диабетической амиотрофией.

Важно отметить, что в дифференциальной диагностике диабетических невропатий от других заболеваний нередко применяются биохимические, рентгенологические и ультразвуковые методы исследований.

Лечение

Лечение диабетической невропатии, как и всех осложнений сахарного диабета, должно начаться с компенсации сахарного диабета и нормализации уровня сахара в крови. Этого результата можно добиться с помощью строгого соблюдения диеты. Дополнительное лечение, направленное на уменьшение патологических изменений в нервах:
  • Антиоксидантная терапия. В последнее время широко применяются препараты альфа-липоевой кислоты.

  • Сосудистая терапия. Применяются с осторожностью при наличии признаков ретинопатии (возможно кровоизлияние).

  • Поливитаминотерапия. Оправдано применять витамины группы В: B1, В6 и В12.

  • Физиотерапевтическое лечение. С осторожностью при наличии объемных образований.

  • Лечебная физкультура.

  • Периневральные инъекции под контролом электромиографии.

Нейросифилис

Определение

Нейросифилис - сифилис нервной системы.

Сифилис - это венерическое инфекционно-аллергическое заболевание с поражением всех органов и систем, склонное к прогрессированию.

Постоянный рост заболеваемости сифилисом обусловлен:

  • ухудшением социально-экономического положения общества;
  • снижением нравственных критериев;
  • ростом алкоголизма, проституции и наркомании;
  • ранним началом половой жизни;
  • недоступностью бесплатного лечения;
  • миграцией населения.

Этиология и патогенез

Возбудителем нейросифилиса является бледная трепонема (спирохета). Раньше главной причиной сифилиса нервной системы считалось отсутствие или недостаточное предшествующее лечение. Современный нейросифилис отмечается ростом числа стертых, атипичных малосимптомных и серорезистентных форм. Перечисленные особенности объясняются измененной реактивностью организма и эволюцией болезнетворных свойств бледной трепонемы, частично утратившей свою нейротропность (сродство к нервной ткани).

Человек заражается сифилисом от больного. Это обычно происходит половым путем, но возможен и бытовой путь заражения (через предметы обихода), т. к. во влажной среде возбудитель сохраняется в течение нескольких часов.

Кроме того, заражение возможно через:

  • поцелуи;
  • укусы перепончатокрылых насекомых;
  • переливание крови.

Встречается и профессиональный сифилис: медперсонал может заразиться при контакте с больным во время осмотра, проведении манипуляций, а также при оперативных вмешательствах и вскрытии трупов.

Возбудитель сифилиса проникает в организм через поврежденную кожу и слизистые оболочки, причем повреждение может быть столь незначительным, что остается невидимым или оно может располагаться в местах, недоступных осмотру. Бледная трепонема распространяется в организме вместе с лимфо- и кровотоком, а также нейрогенным путем. Инкубационный период в типичных случаях длится 21 день.

В ответ на присутствие в организме чужеродного антигена начинают активно вырабатываться антитела. Внедрение трепонемы в центральную нервную систему происходит за счет повышения проницаемости гематоэнцефалического барьера.

Патоморфологические изменения при нейросифилисе характеризуются:

  • неспецифическими реакциями с преобладанием плазматических элементов;
  • васкулитом;
  • гранулемами;
  • изменениями нейронов и глии.

Клиническая картина

Клиническая картина формируется по линии воспалительно-дегенеративных форм.

Преобладают больные с:

  • рассеянной симптоматикой (выпадение и снижение ахилловых и коленных рефлексов, вялая реакция зрачков на свет, нарушение мышечно-суставного чувства и др.);

  • симптоматикой прогрессивного паралича.

Выраженные формы спинной сухотки и цереброспинального сифилиса, некогда составляющие основное ядро органической патологии нервной системы, в настоящее время почти не встречаются. Клинической казуистикой стали гуммы головного и спинного мозга, сифилитический шейный пахименингит.

Эволюцию клинической картины лишь частично допустимо связывать с широким применением антибиотиков, обладающих противовоспалительным действием. Против решающей роли антисифилитических средств в эволюции нейросифилиса свидетельствует то обстоятельство, что указанная эволюция была зафиксирована еще в 20-е годы XX века, до появления антибиотиков.

В постанове диагноза нейросифилиса наряду с классическими серологическими реакциями (КСР), иммуноферментным анализом (ИФА) ценное значение приобрела реакция иммобилизации бледных трепонем (РИБТ или РИТ). Выявлена высокая специфичность РИБТ при третичном, позднем, врожденном сифилисе и сифилисе нервной системы, иногда превосходящая КСР.

РИБТ и реакция иммунофлюоресценции (РИФ) - ценные методы при исследовании спинномозговой жидкости.

Нейросифилис обнаруживается в 60% случаев и условно делится на:

  • ранний;
  • поздний.

Ранний нейросифилис возникает до 5 лет от момента заражения и называется мезенхимальным (т. к. поражаются сосуды и оболочки мозга). При этом поражение нервной ткани всегда вторично и обусловлено патологическим процессом в сосудах.

Поздний нейросифилис возникает после 5 лет от начала заболевания и называется паренхиматозным, т. к. при этом поражаются нервные клетки, волокна и глия.

Патологический процесс имеет воспалительно-дистрофический характер.

Клиническая картина (классификация)

Нейросифилис классифицируют следующим образом:

I. Ранний нейросифилис:

  • бессимптомный;

  • клинически явный: церебральный (менингеальный и васкулярный), церебро-менингеальный (диффузный и локальный гуммозный), цереброваскулярный;

  • спинальный (менингеальный и васкулярный).

II. Поздний нейросифилис:

  • спинная сухотка;
  • прогрессивный паралич;
  • атрофия зрительного нерва.
III. Врожденный нейросифилис.

Клиническая картина (ранний нейросифилис)

Бессимптомный нейросифилис - это состояние, при котором имеются изменения спинномозговой жидкости и положительные серологические реакции, но отсутствуют неврологические симптомы. Подобный характер заболевания возможен уже при первичном сифилисе.

Сифилис - практически единственная инфекция, которая может вызывать изменения в спинномозговой жидкости при отсутствии менингеальных симптомов.

Спинномозговая жидкость обычно вытекает под давлением, определяются:

  • лимфоцитарный плеоцитоз - повышенное содержание лимфоцитов в цереброспинальной жидкости;

  • положительные серологические реакции.

Клинически явный нейросифилис представлен несколькими формами. Цереброменингеальный диффузный сифилис чаще встречается в период рецидива общего заболевания.

Процесс начинается остро:

  • появляется головная боль;
  • головокружение;
  • шум в голове;
  • рвота.

Температура тела повышается до 39 °С.

Выявляются резко выраженные менингеальные симптомы:

  • ригидность (жесткость) затылочных мышц;
  • симптомы Кернига и Брудзинского.

В некоторых случаях на глазном дне выявляется гиперемия зрительного нерва. При исследовании спинномозговой жидкости выявляется лимфоцитарный плеоцитоз, белок повышен незначительно, спинномозговая жидкость вытекает под давлением.

Локальная форма цереброменингеального сифилиса представлена гуммой. Клинически выявляется объемный процесс, напоминающий быстро растущую опухоль (головная боль, застойные диски зрительных нервов). Очаговая симптоматика зависит от локализации гуммы. В спинномозговой жидкости отмечается лимфоцитарный плеоцитоз и положительные серологические реакции.

Заболеваемость цереброваскулярным сифилисом значительно выросла в последние годы. При этой форме поражаются мелкие и более крупные сосуды (церебральный васкулит).

Клиническая картина может быть самой разнообразной: с проявлениями распространенного поражения коры, подкорковых узлов, а также в виде рассеянной микросимптоматики. При поражении более крупных артерий может возникнуть картина ишемического или геморрагического инсульта. При этом появляются очаговые симптомы, обусловленные сифилитическим церебральным васкулитом.

Клинически выявляются:

  • парезы;
  • параличи;
  • афазия;
  • патологические рефлексы и другие симптомы.

Однако, наличие в прошлом сифилиса, а также положительных серологических реакций в крови или спинномозговой жидкости указывает на специфический процесс в сосудах.

В основе спинального (менингеального и васкулярного) сифилиса лежит поражение оболочек и сосудов спинного мозга. Клинически это может проявляться менингорадикулопатией и миелопатией. Сифилитическая миелопатия может возникать остро или подостро и характеризуется нижним парапарезом, тазовыми расстройствами и трофическими нарушениями.

При преимущественной локализации процесса по задней поверхности спинного мозга клиническая картина может напоминать спинную сухотку при позднем нейросифилисе. При этом также снижаются ахилловы и коленные рефлексы, отмечается пошатывание в позе Ромберга, нарушение тазовых органов. Однако при миелопатии отмечается повышение мышечного тонуса, а при спинной сухотке мышечный тонус снижается. При поражении оболочек спинного мозга на уровне крестцовых сегментов возникает картина менингорадикулопатии.

К спинальному менингеальному сифилису относят шейный гипертрофический пахименингит. В основе данной формы лежит образование рубцов в оболочках спинного мозга.

Заболевание течет медленно (годами), клинически оно характеризуется:

  • корешковыми болями в шее и верхних конечностях;
  • вялыми парезами рук;
  • выпадением чувствительности в зоне C8-D1 сегментов;
  • тазовыми расстройствами.

При раннем нейросифилисе в процесс может вовлекаться периферическая нервная система, как правило, в виде радикулопатии и полиневропатии. Характерным является поражение шейно-грудных и пояснично-крестцовых корешков. Сильные боли возникают в ночное время, преобладают нарушения чувствительности (без двигательных расстройств). В спинномозговой жидкости отмечаются воспалительные изменения и положительные серологические реакции.

При раннем нейросифилисе в процесс нередко вовлекается зрительный нерв. Как правило, процесс бывает двусторонним и приводит к нарушению зрения, обычно нарушается центральное зрение (от незначительного затуманивания до полной слепоты).

При обследовании обнаруживаются:

  • гиперемия зрительного нерва;
  • нечеткость границ;
  • незначительное набухание ткани диска;
  • расширение и извитость вен.
Часто наблюдаются кровоизлияния, иногда обнаруживаются белые дегенеративные очаги. В тяжелых запущенных случаях неврит зрительного нерва заканчивается слепотой в результате атрофии зрительного нерва. Благоприятный исход возможен при рано начатом энергичном противосифилитическом лечении.

Клиническая картина (поздний нейросифилис)

Спинная сухотка возникает через 10- 15 лет после заражения сифилисом. При этом страдают задние столбы, задние рога, задние корешки спинного мозга, черепные нервы (I и VIII), кора головного мозга. Процесс обычно начинается с пояснично-крестцового отдела с вовлечением задних корешков и задних столбов спинного мозга.

В клинической картине заболевания преобладают следующие симптомы:

  • корешковые пронизывающие боли;
  • атактическая походка за счет сенсорной атаксии (нарушения координации движений);
  • выпадение коленных и ахилловых рефлексов.

Выделяют три стадии спинной сухотки:

I стадия - невралгическая, для которой характерны чувствительные расстройства с локализацией в подошвах, спине, поясничном отделе (реже в шейном). Характерны кинжальные стреляющие боли. Подобные боли могут возникать также и во внутренних органах.

II стадия - атактическая, для которой характерно вовлечение в процесс задних столбов спинного мозга. В результате их поражения возникает сенсорная атаксия , которая усиливается при отсутствии контроля зрения и в темноте. Больные при ходьбе постоянно смотрят на свои ноги и на пол, характерна так называемая "штампующая" походка. Отмечается пошатывание при ходьбе из стороны в сторону, неустойчивость в позе Ромберга. При этом больной обычно не падает, а стремится удержаться, открывая глаза и балансируя руками.

В этой стадии появляются следующие симптомы:

  • мышечная гипотония;
  • тазовые расстройства (в т. ч. в половой сфере);
  • атрофия зрительных нервов.

III стадия - стадия грубых двигательных расстройств из-за нарушения координации движений. В этой стадии возникают безболезненные язвы, выпадение зубов и волос, снижение потоотделения, остеопатии (ведущие к переломам), артропатии. Табетическая артопатия (сустав Шарко) приводит к изменению величины, формы и конфигурации суставов. Процесс охватывает один или два сустава (чаще коленный, реже - тазобедренный). Больные не могут ходить и даже вставать, т. к. не чувствуют движения своих ног в коленных и тазобедренных суставах.

При исследовании спинномозговой жидкости выявляются:

  • незначительный лимфоцитарный плеоцитоз;
  • повышенный белок;
  • положительные серологические реакции.

Однако в более позднем периоде спинномозговая жидкость может быть нормальной.

Амиотрофический спинальный сифилис характеризуется дегенеративно-воспалительным процессом в передних корешках и оболочках спинного мозга.

Данная форма проявляется:

  • атрофией мышц кистей и туловища;
  • фасцикуляциями (непроизвольным сокращением отдельных мышечных волокон).

Течение медленно прогрессирующее.

Прогрессивный паралич характеризуется неврологическими и психическими расстройствами (в виде снижения критики по отношению к себе и окружающим).

Преобладают:

  • психическая вязкость с раздражительностью;
  • недовольство;
  • обидчивость;
  • злобность;
  • взрывчатость.
Психические нарушения проявляются в форме эпизодов и существуют длительно.

Клиническая картина (врожденный сифилис нервной системы)

Проявляется на первом году жизни и в юношеском возрасте.

Клинически характеризуется:

  • менингитом;
  • гидроцефалией;
  • глухотой;
  • эпилептическими припадками.

При исследовании спинномозговой жидкости выявляются положительные серологические реакции.

Кроме того, при врожденном сифилисе может наблюдаться триада Гетчинсона, включающая:

  • интерстициальный кератит;
  • деформацию зубов с полулунным дефектом;
  • глухоту (полная триада встречается редко).

Лечение и профилактика

Лечение зависит от выраженности клинической картины и стадии заболевания. Средство выбора при нейросифилисе - бензил-пенициллин, надежно предупреждающий прогрессирование заболевания у больных с нормальной иммунной системой. Существуют различные схемы лечения.

При бессимптомном нейросифилисе назначается водный раствор пенициллина - по 4 млн ЕД внутривенно 4 раза в сутки, или трокаинбензилпенициллин по 2,4 млн ЕД 1 раз в сутки внутримышечно и пробеницид по 500 мг 4 раза в сутки (в течение 14 дней), или бензатинбензилпенициллин по 2,4 млн ЕД внутримышечно 1 раз в неделю в течение 3 недель.

При непереносимости пенициллина можно назначить тетрациклин - 500 мг 4 раза в сутки (в течение месяца).

Осмотр, исследование спинномозговой жидкости и сыворотки проводят каждые 3-6 месяцев. Нормальный состав свидетельствует о выздоровлении. Если через 6 месяцев он остается измененным и продолжают нарастать показатели нетрепонемных тестов, то требуются повторные курсы лечения пенициллином.

Лечение нейросифилиса с клинически явными проявлениями проводится по следующим принципам:

  • водный раствор пенициллина- 12-24 млн ЕД в сутки внутривенно (3-6 млн ЕД х 4 раза) в течение 14 дней;

  • прокаинбензилпенициллин - 2,4 млн ЕД 1 раз в сутки внутримышечно и пробеницид - 500 мг 4 раза в сутки per os или этамид по 3 таб (0,35 г) 4 раза в сутки (14 дней). Этамид и пробеницид способствуют задержке пенициллинов в организме, тем самым повышая концентрацию антибиотика в спинномозговой жидкости;

  • после любой из схем лечение продолжают, назначая бензатинбензилпенициллин по 2,4 млн ЕД N 3 или экстенциллин по 2,4 млн (внутримышечно 1 раз в неделю).

Можно рекомендовать и другие антибиотики:

  • тетрациклин - 500 мг 4 раза в сутки (30 дней);

  • эритромицин - 500 мг 4 раза в сутки (30 дней);

  • хлорамфеникол - 1 г 4 раза в сутки внутривенно (в течение 6 недель), цифтриаксон - 2 г 1 раз в сутки парентерально (в течение 14 дней).

Эффективной терапии позднего нейросифилиса нет, заболевание может прогрессировать, несмотря на массивные дозы антибиотиков. Скорее всего, некоторые проявления позднего нейросифилиса являются результатом аутоиммунного процесса. Кортикостероиды (преднизолон - 40 мг в сутки) могут снижать плеоцитоз в спинномозговой жидкости.

В процессе лечения желательно еженедельно исследовать спинномозговую жидкость на цитоз (наличие клеток), и, если он не снижается, антибиотикотерапию продлевают на более длительный срок.

При нормализации люмбальную пункцию проводят не реже 1 раза в 6 месяцев. Если в течение года состояние остается стабильным, а спинномозговая жидкость остается нормальной, то последующие исследования проводят 1 раз в год. Заключительную люмбальную пункцию делают через 2 года после начала лечения. У некоторых больных нетрепонемные тесты в спинномозговой жидкости и сыворотке могут остаться положительными всю жизнь.

Неспецифическое лечение включает в себя:

  • витаминотерапию (витамины группы А, В, С, Е);
  • общеукрепляющие средства (препараты железа, фосфоглицерофосфат, фитин);
  • ноотропы (ноотропил, пирацетам);
  • глицин (под язык);
  • сосудистые препараты (стугерон, трентал, кавинтон, никотиновая кислота);
  • антиагреганты (аспирин, курантил, гепарин).

При поздних формах показана лидаза по 64 ЕД внутримышечно No 20, рекомендуется также электрофорез с ганглиоблокаторами (бензогексонием, пентамином).

При пенициллинотерапии может возникнуть реакция бактериолизиса (Яриша-Герсгеймера), которая развивается через 4-8 ч после первого введения пенициллина (в виде озноба, повышения температуры, головной боли).

В целях профилактики назначают кортикостероиды - преднизолон по 5 мг 4 раза в течение 2 суток и после пенициллинотерапии). В борьбе с сенсорной атаксией применяются специальные комплексы ЛФК.

Критериями насыщенности противосифилитического лечения являются данные клинического обследования. При отсутствии патологических изменений пациентов снимают с учета через 3 года, при положительных серологических реакциях они наблюдаются еще 2 года.

Профилактика нейросифилиса должна быть направлена прежде всего на обязательное обследование неврологом больных с заразными формами сифилиса, при этом должно проводиться исследование спинномозговой жидкости.

среда, 24 февраля 2010 г.

Паралич

Паралич — отсутствие произвольных движений, обусловленное поражением двигательных центров спинного и/или головного мозга, проводящих путей центральнойпериферической нервной системы, в частности, пирамидного пути. или

Некоторые характерные виды параличей обозначаются соответствующими терминами, например гемиплегия, параплегия (суффикс «-плегия» означает паралич). Неполный паралич (то есть снижение произвольных движений, а не их отсутствие) называется парез.

Этиология

Паралич не вызывается каким-то одним этиологическим фактором. Любое повреждение нервной системы может привести к нарушению двигательной функции.

Классификация

Существуют две шкалы оценки выраженности пареза — по степени снижения силы мышц и по степени выраженности пареза, являющиеся обратными друг-другу:

  1. 0 баллов «силы мышц» — нет произвольных движений. Паралич.
  2. 1 балл — едва заметные сокращения мышц, без движений в суставах
  3. 2 балла — объём движений в суставе значительно снижен, движения возможны без преодоления силы тяжести (по плоскости)
  4. 3 балла — значительное сокращение объёма движений в суставе, мышцы способны преодолеть силу тяжести, трения. (фактически это означает возможность отрыва конечности от поверхности)
  5. 4 балла — легкое снижение силы мышц, при полном объёме движения
  6. 5 баллов — нормальная сила мышц, полный объём движений

По локализации поражения различают две группы параличей, существенно отличающихся клиническими проявлениями:

  • вялые (периферические) параличи, характеризуются снижением сухожильных рефлексов на стороне пареза
  • центральные (спастические) параличи, характеризуются повышением сухожильных рефлексов на стороне пареза

Наиболее значимыми особенностями периферических параличей является:

  1. атония (снижение тонуса) мышц;
  2. атрофия мышц, вследствие снижения нервной трофики;
  3. фасцикуляции (непроизвольные сокращения отдельных волокон мыщцы, воспринимаемые пациентом и видимые глазу врача), которые развиваются при поражениии больших альфа-мотонейронов передних рогов спинного мозга.

В свою очередь, центральные параличи отличаются наличием:

  1. гипертонус (повышение тонуса мышц), например, феномен «складного ножа»;
  2. гиперрефлексия (повышение интенсивности глубоких рефлексов), особенно демонстративно при одностороннем поражении;
  3. наличие патологических рефлексов (Бабинского, Бехтерева, Аствацатурова и др.);
  4. появление патологических синкинезий (содружественных движений), например, когда больной произвольно сжимая здоровую кисть в кулак, непризвольно повторяет это движение больной рукой, но с меньшей силой;
  5. появление клонусов (судорожные сокращения мышц в ответ на воздействие), например, клонус стопы — когда больному, лежащему на спине, с пораженной ногой, согнутой в тазобедренном и коленном суставах, врач производит тыльное разгибание стопы, при этом начинают непроизвольно ритмично сокращаться мышцы-сгибатели, ритм может сохраняться долгое время или почти сразу затухать.

Лечение и профилактика

в комплексном лечении необходимо использовать тепло в сочетании с массажем, которые способствуют развитию активных нервных импульсов, улучшают трофику тканей. Массаж является своеобразной пассивной гимнастикой. Когда пациент обретает способность производить активные мышечные сокращения, начинают сочетать массаж с активными движениями, постепенно увеличивая нагрузку, включают движения с сопротивлением, которые увеличивают объём и силу мышц. Массаж, применяемый при вялых параличах, необходимо строго дозировать.

Blogged with the Flock Browser

Менингит

Менингит - это патологический процесс, характеризующийся воспалением оболочек мозга.

Этиология

Возбудителями менингита могут быть:

  • бактерии - менингококк, стафилококк, пневмококк, стрептококк, кишечная палочка, микобактерии туберкулеза и др.;

  • вирусы - герпеса, кори, краснухи, Коксаки, ECHO, ВИЧ и др.;

  • грибы - рода Кандида, криптококки и др.

Гораздо реже менингит обусловлен заражением простейшими или гельминтами.

Возможно развитие асептического менингита, причиной которого могут быть:

  • нейролейкоз;
  • карциноматоз;
  • саркоидоз;
  • болезни соединительной ткани;
  • аллергические реакции на введение вакцин, укусы насекомых.

...........................................................................................................................

Патогенез

Пути проникновения возбудителя в мозговые оболочки могут быть различными, но чаще всего входные ворота и первичный воспалительный очаг локализуются в носоглотке.

Из первичного очага инфекция вместе с кровотоком попадает в оболочки мозга. При стрептококковой и пневмококковой инфекциях первичный очаг воспаления обычно локализуется в слизистой оболочке трахеи и бронхов. Распространение инфекции с кровотоком характерно и при наличии в организме хронических очагов инфекции (отит, бронхоэктазы, абсцесс, синусит, фурункулез, холецистит, пневмония и др.).

При отитах, ринитах, синуситах, остеомиелите костей черепа, при воспалении орбиты и глазного яблока, дефектах кожи и мягких тканей головы, после люмбальных пункций, при врожденных пороках развития центральной нервной системы, кожных свищах и синусах помимо распространения инфекции с кровотоком возможен контактный путь перехода инфекции в результате нарушения целостности костей черепа или прорыва гноя в полость черепа. Более редким путем распространения инфекции на оболочки головного мозга является распространение по лимфатическим сосудам полости носа.

Менингитом заболевают люди различных возрастов, но чаще болеют дети, что обусловлено недостаточным развитием иммунитета и несовершенством гематоэнцефалического барьера (механизма, препятствующего проникновению в центральную нервную систему чужеродных веществ).

Значительную роль в развитии менингита играют предрасполагающие факторы:

  • травмы черепа;
  • вакцинация;
  • внутриутробная патология у детей;
  • различные инфекционные заболевания.

Из первичного очага инфекция попадает в кровоток. Микроорганизмы, минуя печень, попадают в центральную нервную систему, где происходит обсеменение мягких мозговых оболочек головного и спинного мозга. Воспалительный процесс захватывает обычно мягкую и паутинную оболочки, но может распространиться на твердую мозговую оболочку, корешки спинно-мозговых и черепно-мозговых нервов, на поверхностные отделы мозга.

Жидкость обычно располагается в бороздах мозга, но при значительном ее количестве пропитывает оболочки сплошь и скапливается на основании мозга. Вследствие отека масса и объем мозга увеличиваются, что может привести к вклиниванию миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие, сдавлению продолговатого мозга и смерти больного от паралича дыхательного центра.

Впоследствии воспалительная жидкость подвергается фагоцитозу - процессу поглощения специальными клетками - фагоцитами. Процесс нередко сопровождается нарушением проходимости путей спинномозговой жидкости, что осложняется развитием окклюзионной гидроцефалии. Воздействие самого возбудителя и его токсинов на организм больного приводит к нарушению функций многих органов и систем с развитием острой надпочечниковой, почечной, сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности.

По характеру развития менингиты подразделяются на:

  • первичные - воспаление мозговых оболочек развивается самостоятельно, без предшествующей общей инфекции или местного инфекционного поражения какого-либо органа);
  • вторичные - воспаление мозговых оболочек развивается на фоне уже имеющегося общего или локального инфекционного заболевания.

По происхождению различают менингиты:

  • бактериальные;
  • вирусные;
  • грибковые;
  • паразитарные;
  • смешанные;
  • неспецифические.

По характеру воспаления - гнойные и серозные.

По локализации патологического процесса:

  • диффузные;
  • конвекситальные;
  • базальные и локальные;

По характеру течения - острые (в том числе молниеносные), подострые, хронические и рецидивирующие менингиты.


...........................................................................................................................

Клиническая картина (симптоматика)

Отдельную группу составляют симптомы, основанные на усилении болевых ощущений.

Больные испытывают боль:

  • при надавливании на глазные яблоки через закрытые веки (симптом Лобзина);

  • при надавливании на переднюю стенку наружного слухового прохода изнутри (симптом Менделя);

  • при надавливании в точках выхода различных нервов;

  • при простукиванию по скуловой дуге, что приводит к сокращению мимической мускулатуры (симптом Бехтерева);

  • при простукивании черепа (симптом Пулатова).

У детей раннего возраста вышеуказанные менингеальные симптомы нередко слабо выражены, поэтому при обследовании обращают внимание на выбухание, напряжение и пульсацию большого родничка, симптом "подвешивания" Лесажа (при удерживании ребенка в области подмышек он подтягивает ноги к животу и удерживает их в этом положении), характерную позу ребенка - голова запрокинута назад, ноги согнуты в коленях и подтянуты к животу (поза "легавой собаки").

При локализации патологического процесса на основании мозга могут отмечаться поражения черепно-мозговых нервов, что клинически проявляется:

  • снижением зрения;
  • нистагмом;
  • двоением в глазах;
  • птозом;
  • косоглазием;
  • снижением слуха;
  • парезом мимической мускулатуры и др.

При вовлечении в процесс вещества головного мозга в клинической картине появляются симптомы очаговой неврологической симптоматики в виде парезов и параличей. В большинстве случае у больных имеется изменение сознания. В первые дни от начала болезни преобладают процессы возбуждения, которые могут нарастать и сопровождаются двигательным беспокойством и галлюцинациями или сменяются вялостью, оглушенностью вплоть до развития коматозного состояния.

Для менингита характерны изменения со стороны спинно-мозговой жидкости. Наличие таких изменений в спинно-мозговой жидкости позволяет диагностировать менингит независимо от выраженности менингеальных симптомов. Воспалительные изменения характеризуются клеточно-белковой диссоциацией. При гнойных менингитах спинно-мозговая жидкость мутная, повышается содержание белка, давление спинномозговой жидкости повышено, положительна реакция Панди.

При серозных менингитах спинно-мозговая жидкость прозрачная или слегка опалесцирующая, преобладают лимфоциты, незначительно повышается содержание белка, спинно-мозговая жидкость вытекает под повышенным давлением, может быть положительной реакция Панди. Концентрация глюкозы при вирусных менингитах обычно не изменяется, а при бактериальных зависит от происхождения заболевания и степени выраженности патологического процесса в мозговых оболочках.

...........................................................................................................................

Клиническая картина (менингококковый менингит)

Менингококковый менингит является типичным для гнойных менингитов.

Возбудитель заболевания - диплококк, чувствительный к условиям внешней среды и передающийся воздушно-капельным путем. Для данного заболевания характерна зимне-весенняя сезонность и невысокие показатели заболеваемости. Эпидемический процесс среди населения проходит в основном в форме бактерионосительства или острого назофарингита.

Начало заболевания острое. Нередко больной или окружающие могут точно указать не только день, но и час начала болезни.

Менингококцемия. Геморрагическая сыпь на лице.Температура тела поднимается до 39-40 °С, появляются:

  • озноб;
  • резкая головная боль;
  • рвота;
  • симптомы повышения чувствительности;
  • менингеальные симптомы.
  • Значительно выражены симптомы интоксикации. При обследовании пациентов с большой частотой выявляются герпетические высыпания на коже, губах, слизистых оболочках ротовой полости, красный дермографизм. При сочетании менингококкового менингита с менингококцемией помимо вышеуказанных симптомов у больного появляется характерная геморрагическая сыпь.

    В общем анализе крови отмечаются:

    • повышение уровня лейкоцитов до 15-30 х 109;
    • повышение уровня эозинофилов;
    • палочкоядерный сдвиг до 14- 45%;
    • повышение СОЭ до 45-70 мм/ч.

    Изменения спинно-мозговой жидкости типичны для гнойного менингита, но в первый день болезни спинно-мозговая жидкость может быть прозрачной, с некоторым преобладанием нейтрофилов. Со второго дня от начала болезни спинно-мозговая жидкость становится мутной, белого или желтовато-зеленого цвета, давление значительно повышено (до 300-500 мм вод. ст.), количество нейтрофилов существенно повышено, количество белка достигает 1-4,5 г/л, содержание сахара и хлоридов снижено.

    Менингококцемия. Геморрагическая сыпь с некрозом. Менингококковый менингит. Менингококцемия в спинно-мозговой жидкости. Менингококцемия. Рубцевание некрозов.

    При своевременно начатом лечении менингококковый менингит протекает благоприятно и заканчивается выздоровлением к 8-12-му дню от начала лечения. Опасность представляют молниеносные формы, когда смертный исход может наступить в течение первых суток от острой сердечно-сосудистой, дыхательной или надпочечниковой недостаточности.


    ...........................................................................................................................

    Клиническая картина (пневмококковый менингит)

    Пневмококковый менингит стоит на втором месте после менингококкового менингита. Возбудителями являются пневмококки различных типов. Болеют данной формой менингита обычно дети раннего возраста.

    Развитию заболевания предшествует наличие гнойного очага:

    • отиты;
    • гаймориты;
    • пневмонии.

    Острые респираторные заболевания, другие инфекции верхних дыхательных путей на фоне черепно-мозговой травмы также приводят к развитию менингитов. Пневмококковый менингит протекает тяжело и дает высокую летальность.

    Температура тела поднимается до 40 °С. С первых часов выражены симптомы интоксикации и менингеальные симптомы, быстро наступает потеря сознания, появляются судороги. В конце 1-х-начале 2-х суток от начала болезни у больных отмечаются симптомы поражения черепно-мозговых нервов, парезы и параличи, клиническая картина менингоэнцефалита.

    Кожные покровы бледные, наблюдаются синюшность конечностей и одышка. Тоны сердца глухие, пульс аритмичный, слабого наполнения и напряжения. Отмечается гепатолиенальный синдром, возможно развитие токсического гепатита. Больные нередко умирают в первые дни от начала болезни.

    Состав спинномозговой жидкости гнойного характера: мутная, желтовато-зеленого цвета, с высоким содержанием белка (до 30-160 г/л), уровень нейтрофилов высокий, количество сахара снижено с первых дней болезни.

    Позднее начало лечения может привести к затяжному и рецидивирующему течению, так как возбудитель, находясь в уплотненных участках гноя, мало доступен действию антибиотиков. Рецидивирующие случаи пневмококкового менингита сопровождаются осложнениями и стойкими остаточными явлениями.

    ...........................................................................................................................

    Клиническая картина (менингит, вызванный гемофильной палочкой)

    Заболевание вызывается палочкой Афанасьева-Пфейффера, которая часто обитает на слизистой оболочке верхних дыхательных путей и при соответствующих условиях может вызывать различные заболевания (риниты, отиты, пневмонию, сепсис, гнойный менингит). Данной формой менингита чаще всего болеют ослабленные дети раннего возраста.

    Развитию заболевания часто предшествуют:

    • пневмония;
    • ринит;
    • отит;
    • гайморит.

    Менингит, вызванный гемофильной палочкой, начинается постепенно. Течение болезни вялое, волнообразное. Периоды ухудшения чередуются с периодами улучшения, которые могут наступить даже при отсутствии соответствующего лечения. При остром течении заболевания уже в первые часы от начала болезни может наблюдаться пониженное давление сосудов головного мозга (церебральная гипотензия).

    Внутричерепное давление у таких больных резко понижено (церебральный коллапс). Спинно-мозговая жидкость при ее пункции вытекает редкими каплями или ее можно получить только при отсасывании шприцем. Заболевание при данном состоянии протекает очень тяжело, с резким токсикозом и обезвоживанием. Симптомы церебральной гипотензии развиваются бурно в течение нескольких часов.

    Общее состояние пациента ухудшается на глазах. Больной резко обезвожен, черты лица заостренные, кожа имеет желтушную окраску, большой родничок запавший, менингеальные симптомы отсутствуют, мышечный тонус понижен, сухожильные рефлексы не определяются. Причиной развития церебральной гипотензии на 3-4-й день от начала лечения могут быть применение массивных доз бензилпенициллина и интенсивная дегидратирующая терапия.

    Состав спинно-мозговой жидкости имеет гнойный характер: мутная, молочно-белого или желто-зеленого цвета, цитоз до 400-600 в 1 мкл, большое количество возбудителей. При развитии церебральной гипотензии спинно-мозговая жидкость вытекает редкими каплями.

    Прогноз благоприятный при своевременно начатом лечении.

    ...........................................................................................................................


    Клиническая картина (стафилококковый менингит)

    Развитию стафилококкового менингита предшествуют:

    • хронические пневмонии;
    • абсцессы;
    • остеомиелит костей черепа и позвоночника;
    • сепсис.

    Данная форма менингитов является прогностически неблагоприятной, так как высок процент смертных исходов. На фоне основного заболевания у больного внезапно повышается температура тела, появляются озноб и менингеальные симптомы, нарушается сознание вплоть до комы.

    Нередко возникают симптомы очагового поражения нервной системы. Особенностью стафилококковых менингитов является склонность к абсцедированию, что обусловлено нечувствительностью к антибиотикам стафилококка, быстрая выработка возбудителем устойчивости в процессе проведения этиотропной терапии и трудности ликвидации первичного очага инфекции.

    ...........................................................................................................................


    Клиническая картина (менингит, вызванный вирусом эпидемического паротита)

    Менингит в результате данной причины может развиться как у детей, так и у взрослых, не болевших эпидемическим паротитом.

    В прошлом у таких больных имеют место:

    • контакт с больным эпидемическим паротитом;

    • воспаление слюнных желез;

    • клинические проявления поражения поджелудочной железы, яичек (у подростков и молодых мужчин).

    Паротитный менингит начинается остро, со значительного подъема температуры тела, появления менингеальных симптомов, головной боли и рвоты, не приносящей облегчения.

    При исследовании спинно-мозговой жидкости выявляют: повышение давления, прозрачная, слегка опалесцирующая, высокий уровень лимфоцитов, отмечается небольшое повышение количества белка.

    ...........................................................................................................................

    Клиническая картина (менингиты, вызванные вирусами Коксаки и ECHO)

    Вирусы Коксаки и ECHO относятся к роду энтеровирусов, имеют летне-осеннюю сезонность и высокую контагиозность.

    Серозный менингит, вызванный энтеровирусами, протекает с типичной клинической картиной, но имеет некоторые особенности: для него характерно появление многообразной сыпи. Сыпь пятнисто-папулезная, напоминает сыпь при кори и краснухе, появляется в начале болезни и через несколько часов исчезает. В крови регистрируется изменения уровня лейкоцитов при нормальной или повышенной СОЭ. Течение энтеровирусных менингитов обычно благоприятное, но возможны рецидивы болезни через 1-4 недели.


    ...........................................................................................................................


    Клиническая картина (туберкулезный менингит)

    Туберкулезный менингит является проявлением гематогенно-диссеминированного туберкулеза с локализацией первичного очага в легких или внутригрудных лимфатических узлах. Данная форма менингита развивается медленно.

    Типичной клинической картине менингита предшествуют симптомы интоксикации:

    • общее недомогание;
    • снижение аппетита;
    • незначительное повышение температуры тела по вечерам;
    • умеренная головная боль;
    • иногда рвота.

    Постепенно выраженность данных симптомов нарастает, появляются менингеальные симптомы, повышенная чувствительность, признаки поражения черепно-мозговых нервов, состояние пациента резко ухудшается. Спинно-мозговая жидкость при туберкулезном менингите бесцветная, вытекает под давлением, отмечается повышенный уровень лимфоцитов, количество белка выше нормы, а уровень сахара значительно снижен.

    Через сутки после люмбальной пункции на поверхности спинно-мозговой жидкости выпадает тонкая фибриновая пленка, в которой обнаруживаются микобактерии туберкулеза.


    ...........................................................................................................................


    Клиническая картина (менингиты, редко встречающиеся)

    К данной группе заболеваний относятся менингиты, вызванные:

    • кишечной палочкой;
    • сальмонеллами;
    • синегнойной палочкой;
    • грибами и др.

    Менингиты, вызванные кишечной палочкой, чаще всего регистрируются у новорожденных как осложнение сепсиса. Входными воротами являются пупочные сосуды, инфицированная плацента, инфицированные родовые пути.

    Заболевание всегда протекает тяжело на фоне острого обезвоживания организма и кишечного токсикоза. Со стороны спинно-мозговой жидкости имеет место картина типичного гнойного менингита. Смертность высокая. При выздоровлении могут быть тяжелые поражения центральной нервной системы.

    Клиническая картина сальмонеллезного менингита складывается из симптомов первичного заболевания и менингеального синдрома. Спинно-мозговая жидкость прозрачная или мутная. Течение тяжелое во всех возрастных группах.

    Менингит, вызванный синегнойной палочкой, протекает тяжело, с клинической картиной менингоэнцефалита. Характерной особенностью спинно-мозговой жидкости является ее сине-зеленый цвет.

    Кандидозный менингит характеризуется подострым или хроническим течением. Температура тела поднимается до 38 °С. Больной малоподвижен и вял. Кожа бледная. Менингеальные симптомы выражены слабо или отсутствуют.

    Иногда кандидозный менингит выявляют случайно у больных с судорожным синдромом и прогрессирующей гидроцефалией. Спинно-мозговая жидкость опалесцирующая, вытекает под давлением, повышено содержание белка.

    Наиболее частыми и опасными осложнениями при менингитах являются:

    • инфекционно-токсический шок;
    • острая надпочечниковая недостаточность;
    • отек и набухание мозга.

    Гораздо реже регистрируются:

    • эпендиматит;
    • гидроцефалия;
    • лабиринтит;
    • глухота;
    • парезы;
    • параличи.

    ...........................................................................................................................


    Диагностика и дифдиагностика

    Диагноз менингита ставят на основании клинической картины и результатов дополнительных методов исследования. Важнейшее значение для диагностики менингитов имеет исследование спинно-мозговой жидкости, которую получают при люмбальной пункции.

    Лабораторный анализ спинно-мозговой жидкости должен включать:

    • подсчет количества и определение строения клеток;
    • определение уровня глюкозы и белка;
    • бактериоскопию фиксированной капли спинномозговой жидкости, окрашенной по Граму.

    Окончательный диагноз с причиной возникновения определяется по результатам бактериологических, вирусологических, микологических и иммунологических методов исследования. Наиболее быструю и надежную диагностику возбудителя заболевания можно провести с использованием иммунологических экспресс-методов исследования спинно-мозговой жидкости (методы иммунофореза и флюоресцирующих антител), которые позволяют диагностировать бактериальные, вирусные и даже смешанные менингиты.

    Для определения чувствительности возбудителя к антибиотикам осуществляют посев на питательные среды.

    Компьютерная томография головы показана для:

    • исключения абсцесса мозга;

    • подоболочечного выпота;

    • выявления участков инфарктов;

    • выявления кровоизлияний и тромбоза, локализованных в поверхностных структурах головного мозга.

    Менингит дифференцируют с менингизмом. Симптомы менингизма обусловлены раздражением мозговых оболочек и встречаются при опухолях головного мозга, черепно-мозговых травмах, кровоизлияниях под паутинную оболочку мозга, гипертонической болезни, тепловом ударе, отравлении угарным газом, уремии и др. Менингизм характеризуется общемозговыми и менингеальными симптомами, но при этом отсутствуют общеинфекционные симптомы и изменения в спинно-мозговой жидкости.


    ...........................................................................................................................


    Лечение

    Лечение больных менингитами должно осуществляться в стационаре. Основное место в терапии занимают этиотропная терапия и удаление первичного очага инфекции. Эффективность этиотропной терапии оценивают по клиническим данным и результатам микроскопии спинно-мозговой жидкости, повторное исследование которой проводят не позднее 48-72 ч от начала лечения.

    При лечении гнойных менингитов назначают большие дозы антибиотиков. Максимальный эффект при менингитах, вызванных кокковой флорой, отмечается при введении солей бензилпенициллиновой кислоты внутримышечно из расчета 200-300 тыс. ЕД/кг у взрослых и 300-400 тыс. ЕД/кг у детей. Введение антибиотиков осуществляют через каждые 4 ч у взрослых и через каждые 2 ч у детей раннего возраста. Продолжительность лечения определяется клиническим течением болезни и санацией спинно-мозговой жидкости.

    При неэффективности лечения пенициллином необходимо использовать парентерально другие антибиотики:

    • левомицетина сукцинат натрия из расчета 50-100 мг/кг 3-4 раза в сутки;
    • ампициллин из расчета 200-300 мг/кг в сутки;
    • оксациллин и метициллин из расчета 300 мг/кг в сутки;
    • ванкомицин по 2 мг в сутки;
    • цефалоспорины третьего поколения.

    Если причина возникновения менингита не установлена, то показано комбинированное применение двух-трех антибиотиков или сочетание антибиотика и сульфаниламидного препарата.

    Если установлена вирусное происхождение менингита, больному можно назначить виферон по 500 000 ME 3 раза в неделю в течение 4 недель или неовир по 1 дозе ежедневно внутримышечно в течение 3 дней, а затем по 1 дозе через день в течение 2 дней. Основными препаратами для лечения менингитов грибкового происхождения являются амфотерицин В, флуконазол, дифлюкан в возрастных дозировках.

    Лечение туберкулезного менингита должно быть комплексным. Применяют препараты I ряда: изониазид или пара-аминосалицилат внутрь и стрептомицин внутримышечно. Лечение туберкулезного менингита осуществляется в условиях специализированного стационара в течение 12-18 месяцев с последующим направлением выздоравливающих в санатории.

    Наряду с этиотропной терапией важное значение имеет патогенетическое лечение, которое включает дезинтоксикацию, дегидратацию, десенсебилизирующее лечение и борьбу с гипоксией мозга. С целью дезинтоксикации вводят внутривенно капельно растворы гемодеза, реополиглюкина, альбумина, изотонические или (по показаниям) гипертонические растворы.

    Из дегидратирующих средств наиболее эффективен 15-20%-ный раствор маннитола и (или) 30%-ный раствор мочевины. Одновременно с осмотическими диуретиками применяют мочегонные средства (лазикс, урегит и др.). Для профилактики и лечения судорог и снятия двигательного возбуждения применяют литические смеси (аминазин, пипольфен, новокаин), которые вводят внутримышечно. При развитии судорожного синдрома назначают хлоралгидрат в клизме, фенобарбитал перорально, седуксен внутримышечно или внутривенно.

    При тяжелом течении заболевания (развитие отека мозга, синдрома Уотерхауса-Фридериксена) нередко применяют кортикостероиды: дексаметазон в дозе 3 мг/кг внутривенно капельно с последующим введением 8 мг каждые 4 ч. При наличии высокой температуры до 40-41 °С показаны жаропонижающие средства и холод на крупные сосуды, при болях - анальгетики. В случае вторичного менингита вышеуказанное лечение осуществляется на фоне лечения первичного очага инфекции.